Przejdź do treści

Dietoterapia trądziku pospolitego

Co to jest trądzik pospolity?

Trądzik pospolity jest schorzeniem zapalnym skóry, które staje się coraz bardziej rozpowszechnione na całym świecie [1]. Ta przewlekła dermatoza dotyczy bowiem aż 60-100% osób w drugiej i trzeciej dekadzie życia [2]. Szczyt zapadalności przypada najczęściej między 15. a 19. rokiem życia, jednak współcześnie coraz częściej obserwuje się występowanie tego schorzenia u osób po 25. roku życia. W związku z tym, trądzik pospolity niejednokrotnie już został uznany przez badaczy jako choroba cywilizacyjna, nie tylko ze względu na jej duże rozpowszechnienie, ale także czynniki ryzyka, które do niego predysponują [3]. 

 

Mianowicie, należy do nich szeroko pojęta globalizacja, a dokładniej takie czynniki jak:

  • ocieplenie klimatu [4], 
  • zanieczyszczenie powietrza [5,6], 
  • światło widzialne emitowane przez elektronikę [4,7], 
  • epidemia otyłości [8], 
  • oraz oczywiście – zachodni model żywienia [9].

Wpływ diety na rozwój trądziku pospolitego

Sposób żywienia jest nieodłącznym elementem etiopatogenezy trądziku pospolitego [9]. Za przyczynę trądziku pospolitego uważa się dietę zachodnią, która bez wątpienia ma charakter silnie prozapalny. 

 

Zachodni model żywienia charakteryzuje się: 

  • wysoką kalorycznością, 
  • nadmiernym spożyciem tłuszczu, w szczególności kwasów tłuszczowych nasyconych,
  • wysokim spożyciem mięsa, głównie tłustego i czerwonego, 
  • nadmiernym spożyciem cukrów prostych, 
  • nadkonsumpcją mleka i produktów mlecznych [9,10]. 

Dietę zachodnią cechuje ponadto nieprawidłowy stosunek kwasów tłuszczowych n-3 do n-6, zbyt niska podaż błonnika, witamin i składników mineralnych oraz wysoka zawartość sodu. Żywność, na jakiej bazuje omawiana dieta odznacza się wysokim indeksem i ładunkiem glikemicznym, co skutkuje nie tylko podwyższonym stężeniem glukozy we krwi, ale także zwiększonym stężeniem insuliny i insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1). 

 

Przy omawianiu prozapalnego charakteru diety zachodniej nie da się nie wspomnieć również o kinazie białkowej treoninowo-serynowej (mTORC1) [11]. 

 

Za jej aktywację oraz nadmierną sekrecję odpowiadają głównie czynniki takie jak: 

  • insulina i IGF-1, 
  • komórkowe donory energetyczne – glukoza i ATP, 
  • aminokwasy, zwłaszcza niezbędne BCAA, na przykład leucyna, 
  • glutamina, 
  • nasycone kwasy tłuszczowe, w szczególności kwas palmitynowy. 

Nietrudno zauważyć, że dieta zachodnia dostarcza wszystkich pięciu wyżej wymienionych czynników. Co ciekawe, długotrwałe podwyższone stężenie we krwi kinazy mTORC1 bezpośrednio związane jest nie tylko z trądzikiem pospolitym, ale również z przedwczesnym starzeniem się, otyłością, insulinoopornością, cukrzycą typu 2, nadciśnieniem tętniczym, chorobą Alzheimera a nawet z rakiem

Dlaczego człowiek współczesny choruje na trądzik?

Istnieje pogląd, że człowiek żyjący współcześnie jest przystosowany do zachodniego modelu żywienia [10]. 

 

Człowiek jako gatunek Homo sapiens pojawił się na Ziemi około 200-250 lat temu. Od tamtej pory genom ludzki nie uległ znaczącej zmianie. Intensywnym i gwałtownym modyfikacjom poddane zostało natomiast rolnictwo i uprzemysłowienie. 

 

Sugeruje się, że wspomniany brak przystosowania skutkuje występowaniem chorób cywilizacyjnych, w tym także trądziku. 

 

Ludność zamieszkująca Kitawę – jedną z wysp Papui Nowej Gwinei oraz lud łowców zbieraczy charakteryzują się sposobem odżywiania opartym w głównej mierze na węglowodanach pochodzących z warzyw i owoców o niskim indeksie glikemicznym oraz mięsie [12]. Znikomy odsetek stanowią natomiast produkty przetworzone, takie jak mąka, cukier czy sól. W obydwu populacjach nie zaobserwowano ani jednej zmiany trądzikowej. Tych samych obserwacji dokonano wśród Inuitów – rdzennej ludności północnej Kanady, u których zastosowano prowokację dietą zawierającą przetworzoną żywność, mleko, sód i wołowiną [13]. Po jakimś czasie u ludności tej zaczęto diagnozować zmiany trądzikowe.

Dietoterapia trądziku pospolitego

Nie trudno zatem wysunąć wniosek, iż najskuteczniejszą dietoterapią trądziku pospolitego będzie wprowadzenie diety przeciwzapalnej, bazującej w głównej mierze na produktach pochodzenia roślinnego o niskim indeksie glikemicznym, na żywności nieprzetworzonej, bogatej w witaminy i składniki mineralne oraz błonnik, a także zapewniającej jak najwyższą podaż kwasów tłuszczowych n-3.

 

Żywność o niskim indeksie glikemicznym (IG)

 

Udowodniono, że dieta o niskim ładunku glikemicznym przyczynia się do redukcji zmian trądzikowych [14]. Po jej wdrożeniu obserwuje się zmniejszenie wielkości gruczołów łojowych i stanu zapalnego skóry oraz obniżenie stężenia IGF-1 we krwi. 

 

Fermentowane produkty mleczne

 

Co ciekawe, fermentowane produkty mleczne nie wpływają na pogorszenie stanu skóry, a wręcz przeciwnie – powodują redukcję zmian trądzikowych [15]. Prawdopodobnie jest to związane z obecnością w nich laktoferyny oraz bakterii Lactobacillus, które zmniejszają stan zapalny i redukują produkcję łoju. Laktoferyna utrudnia ponadto kolonizację bakteryjną skóry. 

 

Owoce, warzywa, nasiona roślin strączkowych

 

Produkty takie jak owoce, warzywa, nasiona roślin strączkowych, ryby oraz produkty pełnoziarniste mają ochronny wpływ na trądzik [14]. 

 

Ryby

 

Pozytywny wpływ na rozwój trądziku ma również spożycie ryb [16]. Udowodniono, że kwasy tłuszczowe eikozapentaenowy (EPA) i dokozahekzaenowy (DHA) mają ochronny wpływ na zmiany trądzikowe poprzez obniżanie stanu zapalnego [17]. 

 

Oleje roślinne, nasiona i orzechy

 

Niebagatelną rolę w leczeniu trądziku pospolitego odgrywa również kwas α-linolenowy (ALA), którego dobre źródło stanowią produkty, takie jak oleje roślinne, na przykład oliwa z oliwek czy olej rzepakowy, a także nasiona lnu, nasiona chia czy orzechy włoskie [18]. 

Podsumowanie

Podsumowując, zachodni sposób żywienia może mieć wyłączny wpływ na rozwój zmian trądzikowych, bez współistniejących, innych czynników środowiskowych, a jego wpływ na organizm nie dotyczy tylko grup ludności zamieszkujących środowisko uprzemysłowione. Dodatkowo, nie trudno zauważyć, że nawet minimalne zmiany w sposobie odżywiania mogą przyczynić się do rozwoju zmian trądzikowych. Trądzik bez wątpienia można uznać za widoczny wskaźnik ogólnoustrojowego podwyższonego stężenia kinazy mTORC1 oraz za predyktor prawdopodobnego odchylenia metabolicznego w kierunku otyłości, nadciśnienia tętniczego, insulinooporności, cukrzycy typu 2, choroby Alzheimera czy raka. Zmniejszenie nadmiernego pobudzenia mTORC1 za pomocą diety, może mieć pozytywny wpływ nie tylko na trądzik, ale również na wymienione powyżej, znacznie poważniejsze i przewlekłe choroby cywilizacyjne. Interwencja dietetyczna powinna być ukierunkowana w głównej mierze na obniżenie całkowitej ilości spożywanej energii poprzez zmniejszenie spożycia glukozy i kwasów tłuszczowych nasyconych.

Piśmiennictwo:

[1] Cong T.X., Hao D., Wen X., Li X.H., He G., Jiang X.: From pathogenesis of acne vulgaris to anti-acne agents, Arch Dermatol Res. 2019, 311 (5): 337-349.

[2] Sobjanek M.: Choroby łojotokowe. Trądzik zwyczajny, [w:] Dermatologia i choroby przenoszone drogą płciową, Nowicki R.J., Majewski S., PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2019.

[3] Yang J., Yang H., Xu A., He L.: A Review of Advancement on Influencing Factors of Acne: An Emphasis on Enviroment Characteristics, Front Public Health. 2020, 8: 450.

[4] Dreno B., Shourick J., Kerob D., Bouloc A., Taïeb, C.: The role of exposome in acne: results from an international patient survey, J Eur Acad Dermatol Venereol. 2019, 34: 1057-1064.

[5] Lefebvre M.A., Pham D.M., Boussouira B., Bernard D., Camus C., Nguyen Q.L.: Evaluation of the impact of urban pollution on the quality of skin: a multicentre study in Mexico, Int J Cosmet Sci. 2015, 37: 329-338.

[6] Krutmann J., Moyal D., Liu W. i wsp.: Pollution and acne: is there a link?, Clin Cosmet Investig Dermatol. 2017, 10: 199-204.

[7] Taheri M., Darabyan M., Izadbakhsh E. i wsp.: Exposure to visible light emitted from smartphones and tablets increases the proliferation of Staphylococcus aureus: can this be linked to acne?, J Biomed Phys Eng. 2017, 7: 163-168.

[8] Wang Y., Xue H., Sun M., Zhu X., Zhao L., Yang Y.: Prevention and control of obesity in China, Lancet Glob Health. 2019, 7: 1166-1167.

[9] Clatici V.G., Voicu C., Barinova E., Lupu M., Tatu A.L.: Butterfly effect and acne – the role of diet, Dermatol Ther. 2020, 33(6): e13832.

[10] Osowski S.: Znaczenie diety w terapii trądziku pospolitego, Kosmetologia Estetyczna 2019, 6, volume 8.

[11] Clatici V.G., Georgescu O., Draganita A.M.V., Tatu A.L., Fica S.: Milk and insulin growth factor 1 (IGF-1) – implication in acne and general health, Rom Biotechnol Lett. 2015, 20(1): 10013-10025.

[12] Cordain L., Lindeberg S., Hurtado M. i wsp.: Acne vulgaris – A disease of Western Civilization, Arch Dermatol. 2002, 138(12): 1584-1590.

[13] Schaefer O.: When the Eskimo comes to town, Nutrition Today 1971, 6: 8-16.

[14] Kwon H.H., Yoon J.Y., Hong J.S., Jung J.Y., Park M.S., Suh S.H.: Clinical and histological eff ect of a low glycaemic load diet in treatment of acne vulgaris in Korean patients: a randomized, controlled trial, Acta Dermato Venereol. 2012, 92(3): 241-246.

[15] Kim J., Ko Y., Park Y.K., Kim N.I., Ha W.K., Cho Y.: Dietary effect of lactoferrin-enriched fermented milk on skin surface lipid and clinical improvement of acne vulgaris, Nutrition. 2010, 26(9): 902-909.

[16] Di Landro A., Cazzaniga S., Parazzini F. i wsp.: GISED acne study group. Family history, body mass index, selected dietary factors, menstrual history, and risk of moderate to severe acne in adolescents and young adults, J Am Acad Dermatol. 2012, 67: 1129-1135.

[17] Jung J.Y., Kwon H.H., Hong J.S. i wsp.: Effect of dietary supplementation with omega-3 fatty acid and gamma-linolenic acid on acne vulgaris: a randomised, double-blind, controlled trial, Acta Derm Venereol. 2014, 94: 521-525.

[18] Dawidziak J., Balcerkiewicz M.: Dieta jako uzupełnienie leczenia trądziku pospolitego (Acne vulgaris), Część II: Kwasy tłuszczowe, indeks glikemiczny, przetwory mleczne, Farmacja Współczesna 2016, 9: 67-72.